Acardin 这里

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a-cardin此後,從其中反應發生在被帶到預定的時間間隔採樣,其分別注入試管用5M高氯酸的管。高氯酸破壞線粒體,並且由此停止了的ATP合成。通過離心並在上清液中的蛋白質含​​量中和樣品5 1M氫氧化鉀沉澱後,通過腺嘌呤核苷酸測定。


由於從線粒體釋放基質中過量通過特殊通道供胞質鈣,稱為SHRT孔隙(線粒體通透性轉換孔)。在分離的SHR細胞上述研究線粒體積累的突然增加,以及在脂肪細胞可交換的鈣放大池的檢測如下現象顯然視為這些通道TRT功能受損的結果。已知的是,運輸,長期和強烈的線粒體鈣超載時這些通道的回收可以不可逆地變化。


心髒病和血管


根據該測量結果標繪ATP含量不時。的ATP合成的速率被獲得(圖32)的曲線的線性部分測定。這項研究的目的 – 評估大鼠SHR合成ATP的肝臟和大腦中分離線粒體的能力,並找出其對線粒體鈣濃度以外的依賴。對細胞和在原發性高血壓組織能量代謝狀態的有限的數據不構成一個單一的方向,並且由個別的研究主要表示,在大多數情況下,個別問題是致病的概念。一個允許能量在發病方面討論這個問題的先決條件,是關於違反細胞膜的高血壓iontransportnoy函數的數據中,由於最終能量離子運輸的依賴性是明顯的。


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一些嵴僅在這些細胞器的周邊檢測到的(參見,另外下文)。考慮到原發性高血壓的細胞組織能量障礙的可能原因首先應確定在線粒體中的參與 – 這對發揮所有的細胞功能能普遍提供者的角色細胞器。用於確保細胞的膜裝置中,即

的離子的非平衡分佈的可持續性所需要的能量

在之前的動物從進料時svobodnomdostupe水懸浮研究中的12小時。對血壓,體重和心臟動物群體水平的數據列於表。工作的這個部分的目的,得到的在細胞的線粒體能量產生過程的現代概念的概要以促進特別是在一般和原發性高血壓慢性高血壓能源生產偏差的本質的理解。


對後代

網絡連接,在組合,進行了研究F2(細節獲得雜交在“生化和生理特徵繼承在SHR的自發性高血壓大鼠中描述)的人口。有檢查19只 – 第二代F2雜交種。因此,該疾病的特徵,在高血壓的上述定義的數據是製備的分子相關,如果看作是原發性高血壓的疾病是基於基因組重排的重複序列進行部署。


維持細胞的細胞質梯度離子濃度的恆定值。大鼠高血壓SHR骨骼肌甲狀腺ATP含量,並沒有從控制不同,但與腎性高血壓組中,與在比較WKY(在38.09±3.31%,與對照相比)是顯著過量ATP(表15)。上清醒動物的尾動脈研究pletizmografiche脫脂方法之前的兩週內收縮期血壓(BP)測量至少三次。動物保持在壓塊實驗室食物和自來水。


顧客評論


在Fb的F2,動物SHR和WKY線已經檢測到表徵雜交雄性和雌性之間的QRS環的形狀和位置的參數群內的差異(表12)。如果從正常血壓囓齒動物地板上的ECG信號的獨立性類似的數據是已知的,WES-研究是關於高血壓大鼠的第一個此類體驗。


是可能的假設是,在線粒體穩定性SHR到鈣超載的降低與現有的線粒體SHR過量的游離鈣的相關聯。如在實驗室數據在鈣濃度先前獲得的3至30中測得M尖銳過量鈣累積與對照相比心肌脂肪組織和SHR的線粒體的能力,具有在介質中增加鈣增加。在體外在脂肪組織鈣代謝的研究已經顯示出增加SHR 1.5-1.7倍的細胞內鈣,屬於線粒體的可交換池從鈣和其它線粒體池KAL-蒸發散沉積結構的數量的比較是明顯的。在我們的工作中,我們未發現在低於100 PM濃度的線粒體SHR和WKY之間鈣的吸收率顯著的差異,但我們的方法只允許間接評估鈣在線粒體中的內容。時間sekVremya,在初始鈣濃度的線粒體環境測量鈣離子sekZavisimost吸收率示於圖


,證明這一假設血壓coparcenery和多態性分佈ID重複的主要因素,是血壓的大小之間和繼承表徵所述基因型電泳片段顯著相關的存在。 PCR產物的電泳分離在6%聚丙烯酰胺凝膠(PAGE)與7M尿素進行。 SHR,WKY和雜種網絡連接的第一和第二代F2 – 分佈模式elektrofore-MATIC帶中的兩條線大鼠中比較。為了獲得兩個雜合子連接越過初始雜交的線網(X雌性雄性WKY ​​SHR)。兩個第一代個人(哥 – 妹妹)測定為親本的夫婦下


  • 一貫高血壓可引起顯著的不適,並最終習慣了一個人,關於劑量信息已經表明,劣質類似物藥物niperten COMBI,而這正是它被表達。
  • 在早期治療高血壓和仔細患者與主治醫生的所有建議,如心動過速和水腫
  • 特殊飲食任命不僅有高血壓,30%的發生表示合規性 – 與腎動脈giperetenziey在20% – 與實質性腎疾病,6% – 腎腫瘤,硬皮病
  • 此活性導致在心臟的增加心臟大小,頭暈,視力障礙,呼吸急促,疼痛,以及其它症狀與終末器官損傷相關聯。

這是在表現在核週區域後續分組organel延遲出生時線粒體的數量減少,缺乏接觸和mezhmitohondrialnyh統一的過程中減緩成一個單一的線粒體的線粒體網體系。在6週齡SHR線粒體的兩個群體明顯不同。線粒體的體積是明智矩陣,嵴開發了其中一個系統,如在新生動物中檢測到在內膜的褶皺的空間定向的變化。此外,心肌細胞存在於線粒體,其中尺寸大於線粒體的一般人群(圖29)大許多倍。大多數線粒體電子的體積的佔據,其中,以查看所述封閉膜囊泡透明基質,可能破壞嵴。


原發性高血壓檢測與生命週期階段(年齡有關的疾病)的連接。逆轉錄酶的表達,沒有這是不可能的後移,還與生命週期階段相關聯。逆轉錄酶的公知的表達產前[諾夫,1995]。原發性高血壓的表現的年齡為約35年。


個體發育的整個長度,在該研究中(從出生)追踪期間,心肌細胞可以分為兩個群體,以,顯然,開發的不同的方式。總結 – 其中變化超微結構被限制至中度腫脹,包衣基質,增加與變化線粒體(圓形)形狀的總體積。線粒體SHR的心肌細胞形成背後的WKY大鼠,這既可以在嬰兒和大鼠2週和4週的年齡,部分被追踪的系統滯後。


ATP合成肝線粒體混合​​物在含有緩衝液的鈣在0,5,10,20,30,或50μM的濃度下測量。向反應溶液以10mM的終濃度和線粒體的製備(3.2 mg蛋白質)溶液中加入琥珀酸酯。在該溶液中一分鐘,200 UM ADP和攪拌開始在時間倒計時。

從理解如何高血壓過程中,相對於補償到違反細胞能量的,這種假設可能是konkretizovano如下的觀點來看。端粒變造的縮短位於亞端粒異必要的管制基因的表達。因此,降低端粒充當“生物鐘”。衰老細胞的能量潛力持續減少。如果織物是由具有有缺陷單元-10聚體的那些細胞的後代的向上,經過情緒緊張的環境因素,它發生凋亡和代償性,加速擴散,並且因此,端粒長度將迅速降低。


也許這retropozi-反饋,導致自發性高血壓的現象。通過使用檢測它重複多態性原來的方法所獲得的結果,署名作者掃描。多態性由座子拷貝ID的位置確定的,屬於類穿插短序列。有跡象表明,在SHR大鼠的基因組中出現了移動元件的移動,這可能是觸發和基因組重組確定一種遺傳高血壓。例如,在大鼠基因組多拷貝表達屬於類反轉錄因子的中等重複。


最近發現反轉錄轉座子的轉錄這SHR心肌兩個數量級比年齡匹配的對照negipertenzivnogo的更加激烈。這樣做的原因可能是這個元素後移具體到SHR的過表達或突變。有人建議,原發性高血壓的發展可以與胎兒發育過程中在端粒重複簇缺失相關聯。


這是相位失配可以指示基因組determinancy高血壓的特定分子機制。產前後移發射簇生長序列調製碼,並且僅在出生後,經過這麼多輪複製,這是足以超出規範,表現病理簇生長。本文示出的是,在基因組中SHR被重組,以拷貝retropozonov對照相比


這一事實試圖解釋為證據表明,原發性高血壓患者和所接收的能量的30%,由於脂肪酸和酮氧化大腦。然而,隨著能源生產的循環中,除了一氧化氮的系統產品線粒體工作的側電子傳遞鏈的影響的連接,顯然可以以另一種方式進行。它是通過由ATP紅細胞R2u帶來的效果實現 – noretseptory普瑞-內皮和血管內皮細胞刺激產生相同的一氧化氮和前列環素,前列環素的 – 不那麼強大的血管擴張劑。然而,長過量形成這些產品的造成損害的線粒體蛋白質,脂質和核酸(氧化應激)。


對於雜交體的人口有心臟重量和它的部門和心肌激發過程的矢量特性之間的關係的高(表13)。少去極化的影響在全身循環收縮壓和舒張壓。略小的幅度但移位像分別最終總QRS矢量和,幾次,以增加(循環的增加的寬度,換言之,)的初始和最終心肌激勵矢量之間的角度。獲得Vectorcardiographic數據類似於上面描述的那些動物具有嚴重的高血壓和心肌肥大。 QRS波迴路線SHR大鼠的一個特徵是顯著有限偏移向量向上,向後和向左,因為與WKY(圖18 A,B)相比,肥厚心肌的去極化處理的強延遲。


如何在加里寧格勒以最低的成本獲得Giperten並沒有碰到假的?


這是一個直接比例 – 隨的速度增加初始濃度C0絕對值,而且對SHR和WKY依賴一個,即在整個研究了其線粒體和灰的鈣的吸收率的濃度範圍內的自發性高血壓大鼠的相同。在控制。



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